Базисная терапия церебрального инсульта как основа его лечения

Одним из наиболее распространенных цереброваскулярных заболеваний, которое вызывает высокую инвалидизацию и смертность населения, является ишемический инсульт головного мозга. До сих пор нет общедоступного и доказано эффективного метода лечения церебрального ишемического инсульта, позволившего определить благоприятный прогноз по восстановлению утраченных неврологических функций и выживаемости. В связи с этим основное внимание уделяется первичной и вторичной профилактике заболевания. На сегодняшний день доказано, что наибольший эффект от терапии у всех больных с инсультом мозга независимо от возраста, пола и тяжести инсульта достигается в специализированном инсультном отделении (stroke unit), причем преимущества такого лечения отмечаются и после выписки из таких палат [1, 2]. Следует отметить, что набор лечебных меро­приятий, проводимых в инсультных отделениях, в каждой стране отличался.

Европейская инициативная группа по изучению инсульта (EUSI) в своих последних (2003 г.) рекомендациях определила 5 базовых направлений лечения острого инсульта [6]:

1. Коррекция показателей общего состояния, которые нуждаются в восстановлении и стабилизации.

2. Специфическая терапия: улучшение перфузии ткани мозга в зоне ишемической полутени (воздействие на 1-й этап каскада) и нейропротекторная терапия (воздействие на 2–8-й этапы каскада).

3. Профилактика и лечение осложнений, которые могут быть либо неврологическими (вторичная геморрагия, злокачественный отек или припадки), либо терапевтическими (аспирация, инфекции, пролежни, тромбоз глубоких вен или эмболия легочной артерии).

4. Ранняя вторичная профилактика, целью которой является уменьшение частоты повторного инсульта.

5. Ранняя реабилитация.

При этом первый пункт подразумевает проведение интенсивной терапии, эффективность которой и будет проявляться уменьшением или предотвращением событий, указанных в третьем пункте данных рекомендаций EUSI. Другими словами, в основе базисного лечения лежит интенсивная терапия, направленная на коррекцию и поддержание оптимальных показателей функционирования всех органов и систем, для создания всех условий по мобилизации естественных компенсаторных механизмов. Основные методы лечения — активная реперфузия при установленном атеротромботическом или кардиоэмболическом подтипе инсульта и нейропротекция также возможны при ­условии восстановления и поддержания системной гемодинамики в первом случае и восстановления и поддержания гомеостаза в последнем.

Проведение активной реперфузионной терапии с помощью рекомбинантного активатора плазминогена (rtPA) в течение 3 часов с момента начала инсульта позволяет достоверно снизить степень инвалидизации у больных с инфарктом мозга. Восстановление и поддержание адекватных показателей системной гемодинамики и реологических свойств крови определяет наиболее эффективную доставку rtPA к месту тромбоза [1, 3, 5].

Что касается нейропротекторной терапии, то эффективность лекарственных препаратов вызывает сомнение без создания естественных условий для оптимального восстановления и функционирования нейронов. Эти условия прежде всего состоят в оптимизации и поддержании адекватного дыхания, водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, функционирования сердечно-сосудистой системы, а также нормогликемии и нормотермии, поскольку изменение этих показателей увеличивает размеры очага за счет усиления повреждающего действия ишемии и стимуляции ишемического каскада. Последние наблюдения (R. Leir, 2006) показали, что отклонение вышеуказанных параметров гомеостаза способствует увеличению масштабов повреждения мозга. Так, для лечения инсульта требуются нормальная респираторная функция и адекватная оксигенация крови, которые важны для сохранения метаболической функции в зоне ишемической полутени. Пациенты с инсультом должны иметь сбалансированный водно-электролитный статус для того, чтобы избежать сокращения объема плазмы и ухудшения реологических свойств крови, что может влиять на перфузию головного мозга и функцию почек. Мониторинг и коррекция артериального давления является наиболее важным вопросом, поскольку ауторегуляция церебрального кровообращения в области инфаркта нарушена и кровоток в зоне ишемической полутени пассивно зависит от среднего артериального давления. Чаще у пациентов с инсультом наблюдается повышенное системное артериальное давление с целью компенсаторного поддержания адекватного перфузионного давления. Тем не менее высокие показатели артериального давления в дебюте острого ишемического инсульта связаны с прогрессированием неврологических нарушений, увеличением риска осложнений (повторного ишемического инсульта, отека мозга, геморрагической трансформации инфаркта). Высокий уровень глюкозы (выше 6,1 ммоль/л) является неблагоприятным прогностическим признаком — увеличивается 30-дневная летальность, глюкоза крови выше 6,7 ммоль/л связана с ухудшением функционального исхода. Гипертермия больше 24 часов отрицательно влияет на течение инсульта — повышает ме­таболические потребности клеток, увеличивает концентрацию лактата, стимулирует эксайтотоксичность и продукцию свободных радикалов, индуцирует воспаление и апоптоз, что увеличивает повреждение нейронов в зоне полутени [2, 3, 5]. Другими словами, коррекция основных показателей витальных функций сама по себе предотвращает рост очага, уменьшает выраженность и распространенность ишемического каскада, оказывая тем самым защитное действие на нейрон, что получило название «немедикаментозная нейропротекция».

Прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецидивирующие ишемические атаки; кардиоэмболический инсульт; симптомная диссекция экстракраниальных артерий; тромбоз венозных синусов; дефицит протеинов С и S являются основными показаниями для назначения антикоагулянтов прямого действия с лечебной целью, а не как средства профилактики тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен нижних конечностей [2, 3].

В случае невозможности или отсутствия необходимости в проведении активной репефузионной терапии при ишемическом инсульте применяются антиагреганты. При инфаркте мозга, подтвержденном с помощью компьютерной томографии (КТ), раннее применение аспирина снижает смертность и частоту развития инвалидности, увеличивает вероятность полного выздоровления. Косвенные данные свидетельствуют о том, что терапию аспирином не стоит откладывать в тех случаях, когда нет возможностей провести КТ в первые 48 ч после инсульта [1, 3, 5]. При непереносимости или недостаточной эффективности ацетилсалициловой кислоты альтернативой является дипиридамол длительного высвобождения и клопидогрель. Но все-таки в большинстве случаев антиагрегантная терапия назначается с целью профилактики повторных сосудистых эпизодов, наиболее вероятных в первые 28 дней с момента начала инсульта.

Ранняя активизация пациента позволяет не только улучшить функциональные исходы заболевания, но и уменьшить частоту ряда осложнений (застойная пневмония, пролежни, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, тромбоз глубоких вен нижних конечностей), которые могут не только ухудшить состояние больного и функциональный исход заболевания, но и послужить основной причиной смерти пациента. В комплексе мероприятий интенсивной терапии острого ишемического инсульта адекватно ранняя активизация пациента является частью ранней реабилитации [2, 3].

Все вышесказанное подтверждает основополагающую роль интенсивной терапии во всем комплексе лечения острого ишемического инсульта.

Среди всех основных направлений ведения пациентов с ишемическим инсультом, предложенных в 2003 году EUSІ, базисная терапия имеет неопределенный (IV) уровень доказанности и применяется согласно консенсусу ее эффективности [1]. Таким образом, ­целью нашей работы явилось выявление значимости комплекса подходов и методов интенсивной терапии в лечении ишемического инсульта в остром периоде для исходов заболевания.

Объект и методы исследования

Под наблюдением находился 131 больной с тяжелым ишемическим инсультом, среди которых было 80 (61,1 %) женщин и 51 (38,9 %) мужчина в возрасте от 45 до 91 года. У 68 обследованных больных (51,9 %) инсульт локализовался в бассейне левой внутренней сонной артерии, у 50 (38,2 %) — в бассейне правой внутренней сонной артерии и у 13 (9,9 %) — в вертебробазилярном бассейне. Нарушение сознания при поступлении отмечалось у 121 пациента (92,4 %).

Обследование больных проводилось с помощью общеклинических, клинико-неврологических, клинико-лабораторных, инструментальных, патоморфологических методов исследования. Для объективизации изменений в неврологической симптоматике использовались неврологические шкалы: шкала ком Глазго (G. Teasdale, B. Jennet, 1974), балл Оргогозо (по J.M. Orgogozo, 1989; D. Wade, 1992), оригинальная шкала (Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, 1991) и шкала степени тяжести инсульта Американского института невро­логических расстройств и инсульта (NIH-NINDS) (Lyden et al., 1994). При обработке полученных результатов использовались непараметрические методы исследования. Для описания распределения признаков использовались медиана — центральное значение в выборке, и интерквартильный размах, включающий 50 % значений признака [4, 6].


Всем пациентам при необходимости проводилась интенсивная терапия, направленная на коррекцию и поддержание адекватного дыхания — восстановление проходимости и туалет дыхательных путей, инсуфляция увлажненным кислородом, интубация и искусственная вентиляция легких. Гипотензивная терапия проводилась при повышении артериального давления более 220/120 мм рт.ст., а также при психомоторном возбуждении, судорожном синдроме, нарушении функций почек, признаках выраженной сердечной недостаточности, остром инфаркте миокарда. Борьба с гипотензией заключалась в проведении адекватной инфузионной терапии и применении инотропных препаратов (допамин, добутамин, норадреналин, адреналин). Коррекция и поддержание оптимального водно-электролитного баланса (Ht = 35–37 %) проводилось посредством введения адекватного объема (20–40 мл/кг/сутки) инфузионных сред (физиологический раствор, инфузионные препараты на основе раствора сорбитола и гидроксиэтилкрахмала) с учетом температуры тела, дополнительных потерь жидкости и поддержанием диуреза в пределах 1000–2000 мл/сутки. При нарушении глотания и проведении искусственной вентиляции легких больным устанавливался назогастральный зонд. С целью профилактики застойных явлений в легких, пролежней и тромбоэмболических осложнений каждый час изменялось положение больных, проводились локальный массаж и гимнастика, периодически поднимались ноги на 10–15°, использовались эластичные чулки. Для профилактики повышения внутричерепного давления головной конец кровати поднимался на 15–30°, купировались болевой синдром и психомоторное возбуждение, по возможности поддерживались уровень глюкозы крови в пределах 3,3–6,1 ммоль/л и температура тела не выше 37,5 °С, обеспечивалось ежедневное опорожнение кишечника и регулярное мочеиспускание. Обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватная оксигенация вдыхаемого воздуха с целью поддержания уровня РО2 в пределах 98–100 мм рт.ст. и РСО2 — 36–40 мм рт.ст. также является профилактикой повышения внутричерепного давления. Для борьбы с отеком мозга использовался маннитол из расчета 0,5–2 г на кг в сутки (200–250 мл 20% раствора до 4 раз в сутки) или сорбилакт в дозе 5–10 мл/кг (в/в капельно со скоростью 60–80 капель в минуту не более 600 мл в сутки) под контролем уровня гемато­крита (не более 40 %), осмолярности (не более 320 мОсм/кг), рН плазмы и уровня глюкозы крови (не больше 7–10 ммоль/л).

Результаты и их обсуждение

Нами обследован 131 больной с тяжелым церебральным инсультом, которым проводилась базисная терапия, эффективность которой контролировалась на основании данных оптимального клинико-лабораторного комплекса мониторинга соматического и неврологического состояния в течение как минимум 72 часов. Под влиянием выбранного комплекса базисного лечения показатели функционирования организма были стабилизированы (р 0,05) и поддерживались на оптимальном уровне.

У 65,7 % пациентов крайне тяжелое состояние было обусловлено гипергликемией (более 10 ммоль/л), высоким уровнем гематокрита (более 50 %), высокими цифрами систолического артериального давления (более 200 мм рт.ст.), повышением температуры тела больше 38 °С, изменениями на ЭКГ и декомпенсированной сердечной недостаточностью, что привело достоверно (р 0,05) к более негативным результатам — среди больных с вышеуказанной симптоматикой летальность в первые 72 часа составила 3,44 % (4 человека из 86), среди больных без данных симптомов летальность в остром периоде не наблюдалась.

Применение комплекса подходов и методов интенсивной терапии в течение минимум 48–72 часов сопровождалось статистически значимым (р 0,001) увеличением количества пациентов с менее глубокими нарушениями сознания — увеличилось количество больных в ясном сознании (на 21,4 %) и уменьшилось число пациентов в сопоре (на 23,7 %) в динамике.

Среди пациентов с ишемическим инсультом, у которых лечение было начато в первые 6 часов заболевания, наблюдалось в динамике увеличение числа пациентов в ясном сознании (на 23,1 %, р 0,001) за счет уменьшения количества больных в состоянии сопора (на 23,2 %, р 0,05), а среди больных, у которых инсульт начался больше 6 часов назад, динамики в восстановлении сознания не было (р 0,05). У больных ишемическим инсультом, у которых лечебные меро­приятия были начаты в первые 3 часа от начала заболе­вания, восстановление сознания проходило на 2,8 % (р 0,001) активнее, чем среди больных с давностью инсульта от 3 до 6 часов.

Анализ количественной оценки неврологического статуса больных с ишемическим инсультом показал, что динамика восстановления сознания, судя по шкале ком Глазго, составляет 2 балла. Что же касается уменьшения неврологического дефицита, то, согласно­ данным NIH-NINDS, положительная динамика среди больных с ишемическим инсультом оценивалась в 5 баллов, по шкале Оргогозо — в 10 баллов и по оригинальной шкале Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой — в 4 балла (табл. 1).

Среди пациентов с ишемическим инсультом, у которых лечение начиналось в первые 6 часов заболевания, было меньше больных с выраженным неврологическим дефицитом после 3 суток лечения, чем среди больных с давностью инсульта на момент начала лечения больше 6 часов, хотя при поступлении пациенты групп по данному признаку не отличались. Так, медиана суммы баллов по оригинальной шкале Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой у больных первой группы была больше на 2,5 балла, по шкале Оргогозо — на 11,5 балла и по NIH-NINDS меньше на 2,5 балла, чем у пациентов второй группы. Это свидетельствует о наибольшей эффективности выбранного комплекса лечения у пациентов с ишемическим инсультом, начатого в первые 6 часов заболевания.

Под влиянием выбранного комплекса лечения у больных с церебральным ишемическим инсультом наблюдалась положительная динамика независимо от времени начала лечения, хотя проведение базисной терапии в течение первых 3 часов инсульта повышало вероятность более полного восстановления сознания (на 2,8 %).

Заключение

Комплекс подходов и методов интенсивной терапии в качестве базисного лечения ишемического инсульта в остром периоде улучшает функциональный исход заболевания, что подтверждает теоретические и экспериментальные данные о неспецифическом нейропротекторном действии, коррекции и поддержании оптимальных для данного состояния параметров гомеостаза и показателей функционирования жизненно важных органов и систем.

Источник: “http://www.mif-ua.com/archive/article/203”

ТОП новости

Вход

Меню пользователя